Fizjologiczny poziom glukozy we krwi u psow i kotow ocenia sie na 75-120 mg/dl. Spadek ponizej dolnej granicy okresla sie jako hypoglikemie (ang. hypoglycemia), natomiast podwyzszenie sie ponad gorna granice jako hyperglikemie (ang. hyperglycemia).
Wahania poziomu glukozy we krwi w gore badz w dol bardzo szybko sa kompensowane przez szereg mechanizmow hormonalnych. Gdy mechanizmy te ze wzgledu na niedojrzalosc organow np. watroby zawodza mowi sie o wystepowaniu hypoglikemii u mlodych zwierzat (glownie szczeniat); gdy zwiazane sa one ze specyficznym metabolizmem np. u kotow czesto opisuje sie je jako hyperglikemie stresowa; gdy natomiast maja one podloze patologiczne najczesciej jest to cukrzyca (diabetes mellitus).
Przyczyna wystepowania okazjonalnych hypoglikemii u szczeniat jest niedojrzalosc mechanizmow watrobowych malych ras tego gatunku zwierzat. Odpowiednie gotowe diety, karmienie cztero-, pieciokrotne w ciagu dnia zwykle skutecznie zapobiega tym stanom, a osiagniecie przez te zwierzeta pelnej dojrzalosci plciowej i fizycznej w wieku 6 miesiecy powoduje samoistnie rozwiazanie tego problemu. Stres u kotow ze wzgledu na specyficzny metabolizm tego gatunku zwierzat czesto moze generowac utrzymujaca sie hyperglikemie. Czasami odroznienie tego rodzaju hyperglikemii od patologicznych wczesnych zmian cukrzycowych wymaga wielokrotnego powtarzania testow laboratoryjnych krwi i moczu.
Zwykle tego rodzaju problemy zdrowotne u kotow nie stanowia bezposredniego zagrozenia dla zdrowia czy zycia zwierzat, ale czesto moga one stwarzac sytuacje do blednej interpretacji aktualnej kondycji zwierzat. Hormony trzustkowe insulina i glukagon odgrywaja zasadnicza role w utrzymaniu wlasciwej koncentracji glukozy we krwi i plynach pozakomorkowych w kazdym organizmie. Wzrost lub obnizenie sie poziomu glukozy we krwi spowodowane aktywnoscia trawienna, fizyczna czy stresem aktywizuje odpowiednie receptory w komorkach alfa czy beta wysepek trzustkowych powodujac wyrzut odpowiedniego hormonu do krwioobiegu. Generalnie glukagon kontroluje uwalnanie glukozy z watroby; insulina natomiast powoduje transport glukozy z przestrzeni pozakomorkowych do insulinowrazliwych tkanek: tluszczowej, miesniowej i watrobowej. W sytuacjach gdy mechanizmy przemian cukrow z roznych przyczyn zawodza, zwykle dochodzi do powstawania cukrzycy. Diabetes mellitus jest schorzeniem glownie kotow i psow.
Typ pierwszy cukrzycy wystepuje glownie u psow, a przyczynami powstawania jej sa zazwyczaj zmiany zapalne trzustki, badz zmiany immunodestrukcyjne komorek beta wysepek trzustkowych. Ten typ cukrzycy wymaga zwykle terapii insulinowej do konca zycia zwierzecia.
Typ drugi cukrzycy jest wynikiem koegzystujacych ze soba metabolicznych anormalnosci: zahamowania wydzielania przez komorki beta insuliny, opornosci tkanek insulinowrazliwych na dzialanie insuliny czy zwiekszonego produkowania glukozy przez watrobe. W wiekszosci przypadkow typ drugi cukrzycy u zwierzat zwiazany jest histopatplogicznie z gromadzeniem sie depozytow amyloidowych w komorkach wysepek trzustkowych i niezdolnosci tych komorek do wydzielania insuliny.
Ten charakterystyczny typ drugi cukrzycy wystepuje u wiekszosci diabetycznych kotow. Dlatego znaczna liczba przypadkow kociej cukrzycy wymaga rowniez podawania insuliny, chociaz czesciej niz w przypadku psow konieczna jest okresowa ocena kondycji zwierzecia i sprawdzenie ewentualnych mozliwosci stosowania latwiejszych w podawaniu farmaceutykow hypoglikemizujacych. Ze wzgledu na charakterystyczny metabolizm i zachowanie u kotow, cukrzyca u tych zwierzat rozpoznawana jest zwykle na etapie dosc zaawansowanej glukozowej toksykozy. Infekcje wirusowe, zapalenia trzustki, otylosc, stres, podawanie kortyzonow czy progesteronow czesto powoduje, ze objawy kliniczne cukrzycy zaostrzaja sie i sa latwiejsze do wychwycenia. Utrzymujacy sie powyzej 180 mg/dl poziom glukozy u psow i 240mg/dl u kotow powoduje, ze nerki nie sa w stanie zresorbowac zwrotnie tego najwazniejszego dla organizmu "paliwa". Nastepuje ucieczka glukozy z moczem, a osmomolarnosc jej powoduje takze zwiekszona ucieczke wody, co objawia sie jako czestomoczem (polyuria). Zwiekszone wydalanie moczu powoduje zwiekszone pragnienie (polydypsia) i apetyt (polyphagia).
U zwierzat ze zwiekszonym utrzymujacym sie poziomem glukozy powoli obniza sie odpornosc na bakteryjne czy grzybicze infekcje, ktore zwykle maja charakter chroniczny i nawrotowy, a sa nimi zapalenia pecherza, prostaty, bronchpneumonie czy infekcje skorne. Rozwijajaca sie zwykle u psow katarakta wynika bardziej z niewlasciwej kontroli choroby niz innych przyczyn.
Poniewaz opieka nad zwierzeciem diabetykiem wymaga stalego podawania insuliny (obowiazek umiejetnego jej wstrzykiwania spoczywa na wlascicielu zwierzecia), odpowiedniej diety, czestszych wizyt weterynaryjnych przynajmniej w znacznej liczbie przypadkow kociej cukrzycy mozna sprobowac terapii srodkami obnizajacymi poziom glukozy podawanymi doustnie oraz wspomaganiem suplementacja mikroelementowa tzn. solami wanadu i chromu. Sole chromu poza wyraznie hypoglikemizujacym dzialaniem rowniez obnizaja poziom cholesterolu, co rowniez jest wazna sprawa. Doustne podawanie 200 mikrogramow soli chromu jeden raz dziennie jest adekwatna dawka. Podobne hypoglikemizujace dzialanie maja sole wanadu w typie drugim cukrzycy. Ulatwiony transport glukozy do miesni szkieletowych znacznie reguluje problemy kocich diabetykow.
O ile ustabilizowanie poziomu glukozy u psich diabetykow zwykle nie nastrecza znacznych problemow, o tyle kocia cukrzyca znacznie czesciej miewa dramatyczne dla zwierzat i wlascicieli chwile. Takimi szczegolnymi dla wlascicieli kotow diabetykow momentami krytycznymi sa wystepujace czasami gwaltowne hypoglikemie.
Bardzo silny spadek poziomu glukozy (czesto ponizej 20 mg/dl) w bardzo krotkim czasie tego najwazniejszego dla OUN "paliwa" sprawia, ze zwierzeta popadaja w progresywna letargie, czasami spiaczke, co jest znacznie niebezpieczniejsze dla zycia niz wysoka hyperglikemia.
Dramatycznosci sytuacji dodaje fakt, ze nie zawsze znane sa przyczyny tych hypoglikemi. Tymi naczestszymi wykrywalnymi przyczynami sa omylkowe wielokrotne podanie insuliny, niedokladne wymieszanie roztworu zawiesiny, zmiana diety poprzedzajaca wypadek czy zwiekszona aktywnosc zwierzecia w dniach poprzedzajacych. O reszcie przyczyn mowi sie jako o spontanicznych reemisjach. Zawsze nalezy powstrzymac sie od podania kolejnej dawki insuliny, niezaleznie czy przyczyny sa znane czy nie.
Ocena stanu kondycji zwierzecia i poziomu glukozy oraz stabilizacja organizmu wymaga w znacznej ilosci przypadkow pozostawienia zwierzecia w lecznicy przez kilka dni. Wlasciciele kotow, ktorzy wczesniej zetkneli sie z tym problemem w wielu sytuacjach radza sobie znakomicie w warunkach domowych. Latwo rozpoznaja oni stany hypoglikemii i aplikuja swoim kocim pupilom cukier badz syrop kukurydziany (Caro Syrop), ten ostatni w ilosci 1 lyzka stolowa na 10 funtow wagi zwierzecia podajac go strzkawka doustnie i ewentualnie powtarzajac dawke. Zwykle w ciagu 15-30 minut zwierzeta staja sie powoli aktywniejsze i powoli dochodza do siebie. Przy braku poprawy zwykle wizyta w lecznicy jest nieunikniona.
Spadek ponizej 60 mg/dl ocenia sie jako hypoglikemie i wiekszosci przypadkow jest to wlasciwa diagnoza. Znalezienie przyczyny hypoglikemii, zastosowanie preparatow dozylnych dextrozy 50%-ej lub 5%-ej w kilkunastogodzinnym wlewie dozylnym oraz stale monitorowanie poziomu glukozy sa najlepszym sposobem uporania sie z tym bardzo dramatycznie wygladajacym problemem u kotow diabetykow.
Po ustabilizowaniu sie poziomu glukozy zwykle rozpoczyna sie injekcje insulinowe w dawce o 50% mniejszej niz poprzednia, przez kolejne 2 dni w dawce 75%-ej by ostatecznie powrocic do 100%-ej dawki.
