Powszechna wiedza na temat zawałów serca wydaje się być dosyć dobra i większość z Państwa z pewnością byłaby w stanie wymienić kilka objawów zawału. W kilku wcześniejszych wydaniach "Monitora"pisałem na temat miażdżycy tętnic i choroby wieńcowej serca i jeżeli ktoś z Państwa byłby zainteresowany odświeżeniem wiedzy na ten temat odsyłam do witryny internetowej pod adresem: www.monitorpl.com.
Taki sam stopień uświadomienia nie dotyczy jednak równie niebezpiecznych i bardzo groźnych w skutkach udarów mózgu. Nie wszyscy również zdajemy sobie sprawę z tego, że duża część udarów mózgu była poprzedzona przejściowym udarem (transient ischemic attack-TIA). Polskie określenie tego zjawiska, przejściowe ataki niedokrwienne będzie w dalszej części tego artykułu funkcjonowało w skrócie pod nazwą TIA.
Trafne i szybkie rozpoznanie przejściowego udaru mózgu - TIA może zapobiec wystąpieniu udaru lub też znacznie poprawić szansę przeżycia następującego po nim udaru nie wywołując trwałych ubytków neurologicznych. Należy przy tym pamiętać, że TIA, jak też i udary mózgu, zalicza się do przypadków nagłych wymagających natychmiastowej interwencji lekarskiej. Najlepsze wyniki uzyskuje się, jeżeli leczenie udaru mózgu zaczęło się w czasie pierwszych trzech godzin i było przeprowadzane w specjalistycznym ośrodku do leczenia udarów. Każda zwłoka zwiększa ryzyko że po przejściu udaru nie będziemy już nigdy tacy sami.
W chwili obecnej w USA co 45 sekund ktoś doświadcza udaru, a co trzy minuty ktoś na udar mózgu umiera. Około 15-20% udarów jest poprzedzona przez przejściowy udar - TIA, który często trwa zbyt krótko, aby wzbudzić zaniepokojenie. Niestety, przeoczenie tego często błahego ostrzeżenia w bardzo dużym procencie kończy sie tragicznie i nieodwracalnie.
Wczesne rozpoznanie TIA może w dużym stopniu zmniejszyć ryzyko i poprawić rokowanie następującego po nim udaru.
Wyniki dostępnych badań jednoznacznie wskazują, że 10-20% pacjentów, którzy doznali TIA będą mieli udar mózgu w czasie najbliższych 90 dni, przy czym połowa udarów wystąpi w czasie pierwszych 48 godzin po TIA. Największe ryzyko udaru mózgu mają pacjenci powyżej sześćdziesiątego roku życia, chorzy na cukrzycę, u ktorych TIA trwał dłużej niż 10 minut i objawiał się niedowładami mięśniowymi lub zaburzeniami mowy. Pacjenci, którzy spełniają wszystkie pięć powyższych warunków mają ponad 30% szans trwałego udaru w czasie następnych trzech miesięcy. Wysokie ryzyko udarów występuje również u pacjentów z TIA powodowanym przez zatory utworzone na płytkach miażdżycowych w tętnicach szyjnych, niezależnie od stopnia zarośnięcia i zwężenia tychże tętnic.
Szybkie rozpoznanie TIA i wczesna profilaktyka mogą zapobiec trwałym udarom. Niestety, nawet wczesne rozpoznanie TIA nie jest w stanie zapobiec wszystkim udarom, i mimo wszystko ryzyko udarów jest ciągle duże, nawet u pacjentów otrzymujących leki profilaktyczne.
TIA powstają w wyniku tych samych mechanizmów jak udary mózgu. Skrzep krwi wytworzony w sercu, tętnicach szyjnych lub mózgowych jest odpowiedzialny za większość TIA. Skrzep krwi, jak również oderwane fragmenty samej płytki miażdżycowej, mogą spowodować przejściowe zablokowanie przepływu krwi, a co za tym idzie, zablokowanie dopływu tlenu do części mózgu zaopatrywanych przez daną tętnicę. Doprowadza to do zaburzeń czynności tychże części mózgu, a w konsekwencji, do zaburzeń czynności, które są nadzorowane przez tę część mózgu.
Objawy TIA zależą od umiejscowienia zatoru, a w szczególności od przejściowego zaburzenia funkcji komórek nerwowych odpowiedzialnych za dane czynności. Objawy TIA niczym nie różnią się od objawów udaru, oprócz tego, że trwają krócej niż 24 godziny. Rozpuszczenie blokującego skrzepu, lub wytworzenie obocznego krążenia krwi powoduje, że nie dochodzi do trwałej martwicy komórek nerwowych i trwałego ich uszkodzenia. Przy dłużej trwającym zablokowaniu przepływu krwi dochodzi do nieodwracalnych zmian martwiczych w tkance nerwowej z objawami porażenia funkcji ruchowych i uczuciowych naszego organizmu.
Trzeba również podkreślić, że pacjenci, którzy doznali TIA mają większe ryzyko zawałów mięśnia sercowego i nagłej śmierci z powodu choroby wieńcowej serca.
Pomimo dużego ryzyka zgonu i trwałych porażeń powodowanych przez udary mózgu, istnieje duża dysproporcja pomiędzy tym, co wiemy na temat TIA, a tym co robimy. Wyniki poważnych badań naukowych prawie co roku zmieniają wskazania jak też i same metody profilaktyki. Najczęściej do zapobiegania TIA i udarom używa się leków przeciwpłytkowych (np. aspiryna), zapobiegających tworzeniu mikrozakrzepów płytek krwi w świetle naczyń krwionośnych i leków przeciwkrzepliwych (coumadin), które zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w sercu u pacjentów z migotaniem przedsionków. W profilaktyce TIA i udarów zastosowanie ma chirurgiczne usuwanie płytki miażdżycowej ze światła tętnic szyjnych i dobra kontrola nadciśnienia tętniczego krwi.
Niestety, jak już wcześniej wspomniałem, jedynie 8% ludzi zna definicje TIA i tylko 9% jest w stanie zidentyfikować "typowe" objawy TIA. Sposród pacjentów, którzy doświadczyli TIA, ponad jedna trzecia nie zgłasza się do lekarza/szpitalnej izby przyjęć w czasie pierwszych 24 godzin od momentu wystąpienia objawów, ale co gorsze, jedynie 22% lekarzy pierwszego kontaktu jest w stanie zidentyfikować typowe objawy i dlugość trwania TIA.
Ze względu na różnorodność objawów TIA, łatwiej jest określić, jakie objawy nie są charakterystyczne dla przejściowych ataków niedokrwiennych. Nie należą do nich: przedmigrenowa aura, napady padaczki, utraty przytomności, zawroty głowy, stany lękowe, zaburzenia pamięci, upadki, obwodowe porażenia nerwów. Trwające tylko kilka sekund objawy neurologiczne najczęściej również nie są powodowane przez TIA.
Musimy zdawać sobie sprawę z tego, że TIA jest takim samym przypadkiem nagłym jak udar mózgu czy zawał zerca i wymaga natychmiastowego rozpoznania i leczenia. Niestety, pomimo tego, że TIA występuje u co piętnastej osoby powyżej 65 roku życia, do tej pory nie ma zgody co do tego, jaki jest najlepszy model postępowania w przypadku wystąpienia TIA. Metody jakie dzisiaj stosujemy ulegają częstym zmianom, a jest to o tyle niezrozumiałe, że za każdym niepowodzeniem leczenia stoi pacjent, ktory uległ nieodwracalnym porażeniom lub zmarł. Przypadki pacjentów u których zawiodła profilaktyczna aspiryna ("aspirin prophylaxis failed") zbyt często się spotyka, ale, niestety, ta profilaktyka opiera się na istniejących badaniach naukowych ("evidence based medicine"), gdzie pojedynczy człowiek musi być leczony tak samo jak wszyscy inni, często z nie najlepszym skutkiem. A przecież za każdym niepowodzeniem profilaktyki aspirynowej kryje się ludzki dramat. Medycyna ma jeszcze długą drogę do przejścia aby leczenie TIA i udarów bylo bardziej zindywidualnione i skuteczne.
Problem z diagnostyką TIA polega na różnorodności jego objawów, i dużej ilości chorób, których objawy mogą naśladować objawy TIA. Z tego też względu często spotyka się miejsca i lekarzy, którzy rozpoznają zbyt wiele, lub zbyt mało przejściowych ataków niedokrwiennych. Sama definicja TIA pozostawia zbyt wiele niejasności. Jak wspomniałem powyżej, TIA to wystąpienie ogniskowych zaburzeń neurologicznych trwających nie dłużej niż 24 godziny, ale większość TIA trwa krócej niż 24 minuty. Już w tej chwili niektóre autorytety naukowe domagają się zmiany definicji TIA ze względu na długość trwania do jednej godziny lub krócej.
Po wystąpieniu TIA niezbędne badania dodatkowe powinny być przeprowadzone w okresie do jednego tygodnia (!), ale u pacjentów o podwyższonym ryzyku badania te powinny być przeprowadzone szybciej (!). Głównym celem dochodzenia jest zidentyfikowanie pacjentów, u których TIA pochodzi z tętnic szyjnych. Wcześnie przeprowadzony zabieg chirurgicznego usunięcia płytki miażdżycowej (endarterectomy) zwężającej tętnicę szyjną w dużej mierze zapobiega powikłaniom TIA.
Badania dodatkowe to tomografia komputerowa, rezonans elektromagnetyczny mózgu, ultrasonografia i angiografia tętnic szyjnych, echocardiogram serca. Najlepiej, żeby badania te były przeprowadzone w szpitalu w czasie pierwszych 24 godzin, a sam zabieg endarterektomii - w czasie pierwszych dwóch tygodni.
Wyżej wymienione testy diagnostyczne dużo szybciej mogą być przeprowadzone jeżeli pacjent jest przyjęty do szpitala. Niestety, ze względu na krótkotrwałość objawów jak też i bardzo dobry stan ogólny w momencie ewaluacji w izbie przyjęć, duża część pacjentów z TIA jest wysyłana do domu.
W chwili obecnej prawie każdy szpital posiada oddział intensywnej opieki medycznej do leczenia zawałów serca, natomiast niewiele szpitali dysponuje specjalistycznymi oddzialami do szybkiej diagnostyki i leczenia zarówno TIA jak i udarów mózgu. Niestety, w dalszym ciągu istnieją duże rozpiętości w postępowaniu po rozpoznaniu zmian neurologicznych, a wyniki leczenia pacjentów zależą od ich miejsca zamieszkania. Paramedycy zabierają chorych do najbliższego szpitala, co w wielu przypadkach okazuje się nie najlepszym rozwiązaniem dla samego pacjenta. Przy kupnie nowego domu, warto sprawdzić nie tylko poziom szkół, ale też i poziom szpitali, a w szczególności, czy mają one neurologiczny oddział intesywnej opieki medycznej (neurological intensive care unit). Zamieszkanie w pobliżu dobrego szpitala nie zapewni, ale przynajmniej zwiększy szansę długiego i zdrowego życia.
Doktor medycyny Błażej Łojewski, M.D.
(Blazej Lojewski)
